Das Formular könnt ihr ausdrucken, mit zum Tierarzt nehmen, Chipnummer eintragen, die Identität vom Tierarzt prüfen, dann auf dem Formular bestätigen und euren Heideterrier testen lassen.
(Auch für Nichtmitglieder)
Erbkrankheiten
Primäre Linsenluxation (PLL)
Eine bekannte und relevante Erbkrankheit des Heideterriers ist das Auftreten einer Erblindung (Primäre Linsenluxation = PLL).
Seit März 2021 ist bei genetischen, stichprobenartigen Untersuchungen im Jagdlichen Heideterrier Verein erstmals die PLL aufgetreten. Seitdem wurden auf freiwilliger Basis die Zuchttiere im Verein von unseren eingetragenen Züchtern untersucht.
Primäre Linsenluxation (PLL)
LABOKLIN Leistungs-ID: 8226
Die Linse wird von den sog. Zonulafasern an ihrem Platz im Auge gehalten. Fehlt dieser Halt, kann sich die Linse verschieben oder luxieren. Hierdurch kann es in der Folge zu schmerzhaften Glaukom und völliger Erblindung kommen. Die Ursache für die Primäre Linsenluxation (PLL) kann angeboren oder erworben sein. Daher kann auch bei einem genetisch nicht betroffenen Hund eine Linsenluxation auftreten. Im Falle der genetisch bedingten Form der PLL kann man bereits im Alter von 20 Monaten Veränderungen in der Struktur der Zonulafasern nachweisen, die Luxation erfolgt typischerweise im Alter zwischen 3 und 8 Jahren. Erbgang autosomal-rezessiv; In der Literatur wird beschrieben, dass 2-20 % der PLL-Trägertiere (N/PLL) im Laufe ihres Lebens an PLL erkranken.
Träger haben also ein (wenn auch nur geringes) Risiko eine PLL zu entwickeln.
Quelle Laboklin: Laboklin
Quelle Tierklinik Hofheim: Tierklinik Hofheim
Myopathie CNM - (MYO)
Seit März 2021 ist bei genetischen, stichprobenartigen Untersuchungen im Jagdlichen Heideterrier Verein erstmals die CNM-Myo aufgetreten.
Die Myopathie (Muskelkrankheit) des Heideterrier beruht auf einem Mangel der sogenannten Very long chain acyl-CoA Dehydrogenase und verursacht
bei den betroffenen Tieren eine Akkumulation von Lipidtröpfchen (Fetteinlagerung) in den Muskelfasern, weshalb diese Erkrankung unter den Begriff der sogenannten Lipidspeicherkrankheiten fällt. Die Ursache dafür basiert auf einer Abbaustörung der überlangkettigen Fettsäuren. Die Erkrankung äußert sich hauptsächlich durch Muskelschwäche bei mehr oder wenigerstarken Anstrengungen wie z. B. Jagd usw.
Die betroffenen Hunde bewegen leiden in den Krisen (so werden die Schübe genannt) unter starken Schmerzen, wie ein sehr starker Muskelkater und bewegen sich dann nicht mehr koordiniert, oft einhergehend mit Muskelzittern – teilweise liegen sie fest und brauchen Tage zur Erholung.
Auch das Verschlucken bei der Wasser- und Futteraufnahme gehört zu den Merkmalen. Spezielle Blutparameter sind bei den Tieren verändert. Die klinischen Symptome äußern sich unter anderem in Muskelschmerzen, einer Arbeits- und Leistungsintoleranz, sowie Muskelatrophien und Lahmheit. Spezielle labordiagnostische Parameter können den Verdacht, auf das Vorliegen einer Muskelerkrankung lenken. Muskelfarbstoff wird im Harn gefunden, die Muskelenzyme sind erhöht und das Carnitinprofil ist verändert.
Centronukleäre Myopathie (CNM)?
LABOKLIN Leistungs-ID: 8073
Die CNM ist eine Erkrankung, bei der sich die Muskeln des Hundes nicht richtig entwickeln. Betroffene Hunde zeigen fehlende Sehnenreflexe. Betroffene Hunde leiden an einer belastungsabhängigen Schwäche, schweren Muskelschmerzen,
Muskelzellnekrosen und Myoglobinurie (Ausscheidung dunkel-braunen Urins) während bzw. nach der Anstrengung. Daher wird der Einsatz dieser Hunde zur Jagd nicht empfohlen, da sie bei Anstrengung kollabieren und ca. 30-120 Minuten nach dem Training eine Tetraparese bis hin zu einer Tetraplegie entwickeln können. Blutuntersuchungen weisen aufgrund der Muskelschädigungen eine erhöhte Aktivität der Kreatininkinase (CK) und Alanin-Aminotransferase (ALT), sowie eine stark erhöhte Konzentration der langkettigen Fettsäure C14:1 auf. Erste Symptome bei dieser Hunderasse sind ab einem Alter von 7-24 Monaten beschrieben.
Erbgang autosomal-rezessiv:
• N / N (reinerbig Normal) = das Tier besitzt ausschließlich normale Gene
• N / m (Anlageträger für Myopathie) = das Tier trägt ein gesundes + ein mutiertes (verändertes) Gen (= Anlageträger),
es kann selbst nicht erkranken, jedoch das mutierte Gen an 50% der Nachkommen weitergeben.
• m / m (Merkmalsträger) = das Tier ist erkrankt. Nachkommen aus nachweislich Myopathie-freien Eltern sind frei von dieser Erkrankung (N/N*).
Hunde, die nach der Zuchtordnung zur Zucht zugelassen sind, aber Träger der Myopathie-Mutation (= Anlageträger) sind,
dürfen nur mit Partnern gepaart werden, bei welchen durch • eigenen Gentest (MYO N / N) oder Gentest beider Elterntiere (MYO - N / N *) nachgewiesen ist,
dass sie genetisch normal (= frei) sind.
Quelle Laboklin: Laboklin
Heideterrier mit dem nachgewiesenen Genotyp m/m (Merkmalsträger) werden nicht zur Zucht zugelassen.
Degenerative Myelopathie (DM) Exon 2
LABOKLIN Service ID: 8363
Für jedes Merkmal liegen im Genom zwei Kopien vor. Je eine Kopie erhält das Tier von seinem Vater und eine von seiner Mutter. Wird ein Merkmal autosomal-rezessiv vererbt bedeutet dies, dass ein Tier nur erkrankt, wenn es je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein.
Es existieren drei Genotypen:
1. Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieses Tier trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an der Krankheit zu erkranken. Es kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.
2. Genotyp N/m (heterozygoter Träger): Dieses Tier trägt eine Kopie des mutierten Gens. Es hat ein extrem geringes Risiko an der Krankheit zu erkranken, gibt die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an seine Nachkommen weiter. Ein solches Tier sollte nur mit einem mutations-freien Tier verpaart werden.
3. Genotyp M/m (homozygot betroffen): Dieses Tier trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko an der Erbkrankheit zu erkranken. Es gibt die Mutation zu 100% an seine Nachkommen weiter und sollte nur mit mutations-freien Tieren verpaart werden.
Träger geben die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind (25%).
Die Existenz von Trägern in einer gesunden Population erhöht die Variabilität des gesamten Genpools, weshalb diese nicht kategorisch von der Zucht ausgeschlossen werden sollten. Eine Verpaarung sollte jedoch immer nur mit mutations-freien Tieren erfolgen, so dass keine homozygot betroffenen Tiere entstehen können.
Quelle: Laboklin
LABOKLIN Service ID: 8273
Für jedes Merkmal liegen im Genom zwei Kopien vor. Je eine Kopie erhält das Tier von seinem Vater und eine von seiner Mutter. Wird ein Merkmal autosomal-rezessiv vererbt bedeutet dies, dass ein Tier nur erkrankt, wenn es je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein.
Es existieren drei Genotypen:
1. Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieses Tier trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an der Krankheit zu erkranken. Es kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.
2. Genotyp N/m (heterozygoter Träger): Dieses Tier trägt eine Kopie des mutierten Gens. Es hat ein extrem geringes Risiko an der Krankheit zu erkranken, gibt die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an seine Nachkommen weiter. Ein solches Tier sollte nur mit einem mutations-freien Tier verpaart werden.
3. Genotyp M/m (homozygot betroffen): Dieses Tier trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko an der Erbkrankheit zu erkranken. Es gibt die Mutation zu 100% an seine Nachkommen weiter und sollte nur mit mutations-freien Tieren verpaart werden.
Träger geben die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind (25%).
Die Existenz von Trägern in einer gesunden Population erhöht die Variabilität des gesamten Genpools, weshalb diese nicht kategorisch von der Zucht ausgeschlossen werden sollten. Eine Verpaarung sollte jedoch immer nur mit mutations-freien Tieren erfolgen, so dass keine homozygot betroffenen Tiere entstehen können.
Quelle: Laboklin